引言

　　抑郁是一种常见的心境障碍，可由各种原因引起，以显着而持久的心境低落为主要临床特征，且心境低落与其处境不相称，严重者可出现自杀念头和行为。多数病例有反复发作的倾向，每次发作大多数可以缓解，部分可有残留症状或转为慢性。抑郁至少有10%的患者可出现躁狂发作，此时应诊断为障碍。另外我们常说的抑郁，其实是指临床上的重症抑郁（majordepression），人群中有16%的人在一生的某个时期会受其影响。患抑郁除了付出严重的感情和社会代价之外，经济代价也是巨大的。

　　抑郁神经生物学机制

　　中枢神经递质与抑郁的关系

　　单胺类递质假说去甲肾上腺素(NE)：去甲肾上腺素起源于中脑蓝斑核的中枢NE神经核团，向额叶皮层β3，受体的投射保持个体正常心境，向a1受体的投射保持一定的醒觉状态。许多研究显示，抑郁患者的下丘脑NE浓度降低，提示抑郁与中枢NE能低下相关联。抑郁可能还与突触前膜肾上腺素a2受体超敏有关，NE功能下降和增强都会发生抑郁，抑郁的发生是由于脑中NE不足所致，中枢神经系统中NE含量下降，则发生抑郁，反之则发生躁狂症。血浆中NE水平较高，并有溢流现象、交感神经兴奋性增高。5-羟色胺(5hydroxytryptamine，5一HT)：临床研究发现，5一HT含量减少或增多均会导致抑郁的发生，通过微量离子渗透技术测量强迫游泳实验中大鼠纹状体、额叶、海马区、杏仁核和外倒中隔核的细胞外5-HT含量发现，纹状体中5-HT含量增多，杏仁核和中隔核的5-HT含量下降，而额叶和海马区的5-HT含量无明显变化，但这五个区域核的5-HT含量均减少；并且严重抑郁患者5-HT的功能均有不同程度的紊乱，这提示抑郁的发病可能与这些核区的5-HT功能状态有关。乙酰胆碱(acetylcholine，AcH)：乙酰胆碱假说认为AcH过度导致抑郁，拟胆碱药与正常人的情绪有关，毒扁豆碱和M受体激动剂槟榔碱对正常人和由锂盐维持治疗情绪正常的障碍患者能诱发抑郁，虽然大多数三环抗抑郁药有潜在的阻断胆碱能受体的作用，但没有发现抗胆碱能药物对抑郁治疗有效口]。近来研究发现抑郁的胆碱能机制与神经胶质源结合蛋白有关，神经胶质源结合蛋白由星形胶质细胞分泌进入细胞间隙，其与游离Ach结合，使细胞间隙Ach浓度下降，导致抑郁性行为。多巴胺：位于中脑腹侧背盖区的DA核团，其主要的投射区是黑质纹状体，即锥体外系统，维持机体的运动功能，保持肌肉适当的张力；此外对额叶的投射维持个体的认知功能，学习和记忆；向边缘系统的投射与人类的情感活动密切相关；向下丘脑漏斗结节部位的投射参与内分泌的调节。，脑脊液中多巴胺代谢产物高香草酸含量下降。降低水平的药物可导致抑郁，而提高DA功能的药物可缓解抑郁状。因此，近有人提出抑郁发病与DA关联的两种学说，一种认为抑郁患者存在中脑边缘系统DA功能失调，另一种认为抑郁患者可能存在多巴胺受体功能低下。

　　受体假说研究发现，抗抑郁药能快速调节单胺类递质信号转导，而导致在治疗开始的几小时后突触中单胺类物质尤其是NE和5-HT浓度的急剧增加，但是，这些药物的起效却要滞后数周，而“单胺类递质假说”对药物的这种快速调节作用与用药数周后产生临床疗效之间的矛盾难以做出合理解释。

　　神经肽类假说神经肽(neuropeptide，NP)P也是近来抑郁发病机制的研究热点。目前比较受关注的有P物质(substanceP，sP)，神经肽Y(neuropeptideY，NPY)。

　　抑郁的治疗

　　抑郁的治疗方式包括药物治疗、心理治疗、物理治疗。其中和神经生物学关系较大的是药物治疗。

　　展望

　　目前抑郁的发病机制存在很多假说，这些假说均能从某些方面说明抑郁的发病机制，但都有一定的局限性，这是因为抑郁是一组病因和病机不的异质性疾病，所以无法用同一种病因和发病机制来解释，所以要真正探明抑郁的发病机制，就需要有更深入的研究，并提出不同的假说，从多方面进行阐释。总之，抑郁发病机制的研究还处于探索之中，还需要我们不断的努力。由于抑郁发病率急剧上升，西药的抗抑郁易产生耐药性和副作用等原因，使得西药抗抑郁受到极大限制。而中药复方具有成分多、作用环节多、靶点多的特点，尽管单一成份含量低，作用不明显，但可通过多环节起作用，具有协同效应。这弥补了有效成份含量低的缺欠，也降低了副作用。因此研究中药复方的抗抑郁作用具有极大的潜力。